摘 要：
为明确甲硫脑啡肽（Met-enkephalin, MENK）调控原代奶牛子宫内膜基质细胞（bovine endometrial stromal cell, BESC）增殖的作用机制，采用脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）、MENK和阿片受体拮抗剂共处理细胞进行了本试验。本研究使用的阿片受体拮抗剂包括非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮（naloxone, Nx）、δ阿片受体拮抗剂ICI 154129和μ阿片受体拮抗剂CTAP,分组情况：空白对照组，LPS处理组，LPS与MENK(10-10mol·L-1)共处理组（LM组）,LPS、MENK和阿片受体拮抗剂(Nx、CTAP和ICI 154129,均为10-10mol·L-1)共处理组以及LPS与阿片受体拮抗剂共处理组。检测细胞活性、细胞周期、细胞增殖相关因子基因表达以及Wnt/β-catenin和PI3K/AKT相关通路变化。结果表明：阿片受体拮抗剂单独或与LPS共处理细胞24 h,对细胞活力无影响（P＞ 0.05）。与LM组相比，LPS、MENK和Nx共处理组（LMN组）以及LPS、MENK和ICI 154129共处理组（LMI组）的G1期相对细胞数升高（P＜0.05）,LMN组以及LPS、MENK和CTAP共处理组（LMC组）S期相对细胞数降低（P＜0.05）。与LM组相比，LMN组和LMI组细胞CCN2、TGFB1和TGFB3基因表达下调（P＜0.01）,LMC组细胞CCN2基因表达下调（P＜0.01）。与LM组相比，LMN组cyclinD1和GSK-3β蛋白表达上调（P＜0.05）,LMI组细胞β-catenin和GSK-3β蛋白表达上调（P＜0.01）,LMC组细胞cyclinD1蛋白表达上调（P＜0.05）;与LM组相比，LMN组、LMI组和LMC组AKT磷酸化水平升高（P＜0.05）。以上结果说明，μ阿片受体和δ阿片受体均参与MENK对BESC的促增殖作用。
