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EGCG通过激活AMPK、抑制PPARγ调控3T3-L1脂肪细胞中脂滴蓄积

作  者:
管巧丽;吴晓云;李芳;盛军
单  位:
云南农业大学普洱茶学教育部重点实验室
关键词:
表没食子儿茶素没食子酸酯;3T3-L1脂肪细胞;AMP活化蛋白激酶;过氧化物酶体增殖物激活受体;脂滴蓄积
摘  要:
研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对3T3-L1成熟脂肪细胞脂滴蓄积的影响.通过体外诱导分化培养3T3-L1前脂肪细胞,经EGCG处理后,脂肪细胞脂滴大小减小,并表现为时间和浓度依赖性;不会引起成熟脂肪细胞的凋亡.与对照组相比,EGCG处理组显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平;EGCG处理可以显著降低过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPARγ)的表达并激活腺苷一磷酸(adenosine monophosphate,AMP)活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK).使用AMPK抑制剂Dorsomorphin处理成熟脂肪细胞,发现与单独抑制剂组相比,EGCG能提高磷酸化-AMPK的表达水平,并抑制PPARγ的表达.结论:EGCG可能通过激活AMPK从而抑制PPARγ的表达并显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平,从而减少3T3-L1成熟脂肪细胞的脂滴蓄积.
译  名:
Epigallocatechin Gallate (EGCG) Regulates Lipid Droplet Accumulation in 3T3-L1 Adipocytes through Activating Adenosine Monophosphate-Activated Protein Kinase (AMPK) and Consequently Inhibiting Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ (PPARγ)

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